Sarrera

Oso atzeratuta nago artikulu hau idaztean. Egia esateko, elikadura-nahasteekin dieta ketogenikoaren erabilerari buruz idaztea saihestu dut erabat. Ez nion aurre egin nahi psikologia klinikoaren komunitatearen erreakzioa izango zela uste nuena, zeinak uste du elikagaien aukeraketarako edozein murrizketak sintomak okerrera ekarriko duela edo jatea sortzeko ahalmena duela. nahastea berez. 

Baina orduan bururatu zitzaidan beharbada jendeak suposatuko zuela elikadura-nahasmenduak gune honetan sartuta ikusten ez zituelako, dieta ketogenikoak ez zirela tratamendu aukera gisa hartu behar. Edo, nolabait, ez zegoela erabilera aski frogarik.

Eta hori ez da batere horrela.

Beraz, artikulu honetan, ustekabean ustekabe horretara iritsi daitezkeen irakurleei disuadituko diet. Baina ez dudana egingo Binge Eating Disorder (BED) definizioan sartu edo haren prebalentziari buruzko estatistika mordo bat ematea da. Zerbitzu hori eskaintzen duten blog-argitalpen asko daude. Suposatuko dut artikulu hau bilatu edo topatu baduzu, zu edo maite duzun norbait dagoeneko elikadura-nahaste mota hau pairatzen duzula diagnostikatu edo identifikatu duzula. Eta hemen zaudela zuzen hitz egiteko dieta ketogenikoak nola izan dezakeen zeresana berreskuratzeko eta, hala bada, nola alda ditzakeen nahaste honetan ikusten ditugun azpiko mekanismo patologiko batzuk.

Artikulu honen amaieran, ulertuko duzu zergatik dieta ketogenikoak Binge Eating Disorder (BED) tratamendu bideragarritzat jo behar ez ezik, arreta estandarraren parte gisa eskaini behar diren. Barkamena eskatzen dizut adierazpen hori kontrakoa bada eta zure egungo paradigma arriskuan jartzen badu.

Baina benetan, zientzia besterik ez da.

BED eta dieta ketogenikoaren atzean dagoen zientzia

Garuneko hipometabolismoa BED-en

Neuronak oso zelula metaboliko eta aktiboak dira, eta etengabeko energia hornidura behar dute. Garuneko hipometabolismo-egoeretan glukosaren harrapaketa eta neuronek aprobetxatzearen eraginkortasuna urritu egiten da, eta energia-defizita sortzen da. Garuneko hipometabolismoa garuneko jarduera metaboliko murriztuko egoera bat da, eta nahaste askok mekanismo patologiko gisa dute.

Nola dakigu hori? Metabolismoaren murrizketa irudi mediko teknikak erabiliz detektatu daitekeelako, adibidez, positroi-igorpenaren tomografia (PET) azterketak, glukosaren erabileran aktibitate gutxiko garuneko eremuak nabarmentzen dituztenak. Ikusten den jarduera gutxitzeak glukosa hartzeko eta erabiltzeko tasa txikiagoa dakar, eta hori funtsezkoa da garunaren funtzioetarako. Eta zure dietan zehar zenbat glukosa hartzen duzun kontuan hartu gabe ikus daiteke. Makineria apurtuta dago. Abiatzen ez den auto bat izatea bezalakoa da. Berdin dio zenbat gasolina botatzen duzun, motorra ez da irauli eta energia ekoiztuko. Edo zortea baduzu eta hala egiten badu, ez da etengabe martxan jarraituko. Berriz ere, berdin dio zenbat gas (glukosa) dagoen deposituan. Makineria (motorra) gaizki dabil.

Garuneko hipometabolismoa ulertzea eta identifikatzea izan da hainbat gaixotasun neurodegeneratiboren ardatza. Eta ez du arreta nahikoa lortzen buruko gaixotasunen patologiaren azpiko eragile gisa. Baina osasun mentaleko sintomak jasaten dituzten populazioetan gure arreta faltak ez du esan nahi garrantzitsua ez denik edo existitzen ez denik.

Beraz, ziurrenik ez zara harrituko ikertzaileek Binge Eating Disorder (BED) duten pertsonengan hipometabolismo-eremuak ikusten dituztela esaten dizudanean.

Zirkuitu frontostriataletan hipoaktibitatea gaixotasun akutuan dauden BN gaixoen lau fMRI ikerketetan jakinarazi zen.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. eta Caterson, I. (2018). Neuroirudiak bulimia nerbioan eta jateko nahasteetan: berrikuspen sistematikoa. Elikadura Nahasteen Aldizkaria, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Orain, zurekin partekatu nahi dut, gardentasunaren mesedetan, jarduera murriztuaren edo hipometabolismoaren eremuei begira dauden neuroirudiko ikerketen gehiengoa Bulimia Nerbosari (BN) aztertzen ari direla eta ez Binge Elikadura Nahasteak (BED) bereziki. Neuroirudiaren ikerketen berrikuspen batean, berrikusi zituzten hogeita hamabi ikerketetatik hiruk bakarrik BN eta BED taldeak alderatu zituzten.

Eta badakit ere ez nuela sartuko Binge Eating Disorder (BED) irizpide diagnostikoetan sartuko nintzela, ez dut nahi inpresioa izan dezazun lana gehienbat Bulimiako pazienteekin egin zenez, nolabait garrantzirik ez duenik. Hartu une bat bien arteko antzekotasun nabarmenak ikusteko, atalean azaltzen den bezala Diagnostiko eta Estatistika Eskuliburua (DSM-V).

Irizpideak	Bulimia Nerbiosoa (BN)	Binge Elikadura Nahastea (BED)
Binge Eating Pasarteak	Aurkeztu	Aurkeztu
Konpentsazio-jokabideak	Gaur egun (adibidez, norberak eragindako oka, laxanteen erabilera okerra)	Ez dago
Jokabideen maiztasuna	Gutxienez astean behin hiru hilabetez	Gutxienez astean behin hiru hilabetez
Autoebaluazioa	Gorputzaren formak eta pisuak gehiegi eraginda	Ez da diagnostiko irizpide zehatz bat
apuros	Atsekabe nabarmena jateari dagokionez	Askotan binge jateari berari lotuta dago
Diagnostikoen ardatza	Binge jatea eta ondoren konpentsazio-jokabideak	Binge jatea konpentsazio-jokabiderik gabe
Eragin psikologikoa	Askotan binge eating eta konpentsazio-jokabideekin erlazionatuta dago	Askotan binge jateari berari lotuta dago

Zerbaitek bi diagnostiko hauen bijakeria eragiten du.

Irudi-azterketa batzuk zeregin batean zehar egiten dira, denbora errealean garuneko zein eremu aktibatuta dauden edo ez aktibatzen diren ikusteko. Zeregin kognitibo edo funtzional batean zehar, eremu hipometaboliko batek ez du espero espero den jarduera-hazkundea erakustea, gaitasun metaboliko murriztua duelako (energia sortzeko gaitasuna). Erantzun falta edo gutxitutako aktibazio hori askotan azpian dagoen hipometabolismoaren ondorio zuzena izan daiteke.

Duela gutxi, kontrol kognitiboko zeregin batean BED duten eta ez duten gizabanako obesuen artean garuneko aktibazio-desberdintasunak ikusi ditugu, BED taldeak IFG, vmPFC eta insulan aktibazio nahiko murriztua erakutsiz (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. eta Caterson, I. (2018). Neuroirudiak bulimia nerbioan eta jateko nahasteetan: berrikuspen sistematikoa. Elikadura Nahasteen Aldizkaria, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Binge Eating Disorder (BED) arreta jarri duten neuroirudiko ikerketek garuneko jardueran desberdintasun handiak erakusten dituzte, eta agerian utzi dute BED duten pisu gehiegizko pertsonek jarduera murriztua dutela Kortex Prefrontal Ventromedial (vmPFC) elikagaien seinaleen eraginpean daudenean BED ez dutenekin alderatuta. vmPFC garrantzitsua da erabakiak hartzeko eta erantzun emozionaletarako, eta iradokitzen du BEDek gizabanakoek elikagaiekin lotutako estimuluak nola prozesatzen duten eragiten duela.

Ikerketek ere ikusi dute kontrol kognitiboko lanetan, BED duten gizabanako obesoek aktibazio murriztua erakusten dutela Inferior Frontal Gyrus (IFG) eta Insulan. BED gizabanakoen IFG eta Insularen jarduera gutxitu honek kontrol kognitiboa gauzatzeko gaitasunean eta jateko jokabideekin lotutako barne-egoerak hautematen dituen desberdintasun potentzialak adierazten dituela uste da.

BED-en neurona-mekanismo berezi hauek jarduera murriztua erakusten dute, batez ere erabakiak hartzearekin, prozesamendu emozionalarekin eta elikaduraren testuinguruan kontrol kognitiboarekin lotutako garuneko eskualdeetan.

Ez al litzateke populazio honetan hipometabolismoak eragindako aktibazio murriztuari eraginkortasunez aurre egiten dion esku-hartzea tratamendu baliotsua izango?

Hemen nago bat existitzen dela esateko.

Dieta ketogenikoak garuneko hipometabolismoaren eremuak dituzten baldintzetarako tratamendu ezagunak dira. Erregai alternatibo bat eskaintzen dute ketonen moduan, energia gosez duten garunak erraz hartzen dituztenak eta egoera hipometabolikoetan parte hartzen duten glukosa hautsitako makineria saihestu egiten dute. Eta hori aspalditik ezagutzen dugu.

... burmuina beste substratu batzuetan, batez ere zetona-gorputzetan, oinarritu daiteke eta oinarritzen da, neurri batean behintzat.

Sokoloff, LOUIS (1973). Gorputz zetonen metabolismoa garunak. Medikuntzaren urteko azterketa, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Behin neurona barruan, zetona-gorputzek eraldaketa biokimiko batzuk jasaten dituzte eta, ondorioz, elektroi-garraio-kateak erabiltzen ditu ATP (energia) sortzeko. Erregai-iturri gisa lan egiten ez ezik, erregai-iturri hobetsia ere bada, glukosaren erabilerarekin ikusten dena baino ATP (energia) gehiago emateko gai dena, eraginkorragoa izan dadin. Ketonen metabolismoaren ATP (energia) produkzio hobetu honek glukosaren erabilera okerrak eragindako hipometabolismoari aurre egiten lagun dezake.

Ez dut pentsatzea nahi Ausazko Kontrolatutako Saiakuntzak (RCT) oraindik (artikulu honen garaian) dieta ketogenikoak erabiliz Binge Elikadura Nahasterako (BED) bereziki erabiltzen dutenez, ez dakigula eta ulertzen dieta ketogenikoak sintomak gidatzeko edo eusteko ikusten ditugun azpiko mekanismo patologikoak tratatzeko ahalmena du.

Gorputz zetonikoak (KB) garunaren energia-iturri garrantzitsua dira.

Morris, AAM (2005). Garun-zetona-gorputzaren metabolismoa. Gaixotasun metaboliko heredatuaren aldizkaria, 28 (2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Adierazi nahi dut autokontrola izateko, jokabidearen inhibizioa bultzatzeko lobulu frontal bat izan behar duzula. Zurekin partekatu berri dizut ikerketa-literatura dagoela iradokitzen duena binge nahastea jasaten duten pertsonek lobulu frontalean behar bezala aktibatzen ez diren eremuak dituztela, ziurrenik prozesu hipometabolikoen ondorioz.

Dieta ketogenikoak neurotransmisoreetan dituen ondorioetan eta artikulu honen gainerakoan zehar, gogoan izan dezazun nahi dut.

Baina hori dieta ketogenikoek Binge Eating Disorder (BED) duten pertsonen garunean ikusten duguna aldatzen lagun dezaketen moduetako bat besterik ez da. Jarrai dezagun eta ea zer beste modutan balio dezakeen tratamendu gisa.

Neurotransmisoreen desorekak BED-en

Neurotransmisoreen funtzioan hainbat eten daude Binge Elikadura Nahasterako irizpideak betetzen dituzten pertsonengan eta sintomak murrizteko saiakeran modulatu nahian erabiltzen diren botika psikiatriko ugari.

Baina zeintzuk dira Binge Eating Disorder (BED) ikusten ditugun neurotransmisoreen funtzioaren desberdintasun batzuk dieta ketogenikoekin ikusten diren ondorioetarako garrantzitsuak? Neurotransmisoreen funtzioari buruz hitz egiten dugunean, askotan ez nahikoa edo gehiegi hitz egiten dugu, baina benetan, magia neurotransmisore horiek funtzionatzen dutenaren inguruan dago.

Glutamato/GABA funtzioa

Glutamatoaren funtzioak garrantzi handia du Binge Eating Disorder (BED) kasuan. Hainbeste non ikertzaileak glutamato-hartzaile desberdinak ikertzen ari dira tratamendurako droga-helburu gisa. Glutamato-hartzaileek zeresan handia dute jendeak jateko jokabideen sari eta kontrolaren sentsazioa nola jasaten duen. Uste da errezeptore horiek modulatzeko garatutako botikek gehiegizko jatea eta jatea kudeatzen lagun dezaketela, garunak janariarekin lotutako sariekiko duen erantzuna aldatuz.

… mGluR5-en modulazio negatibo batek binge-like jatea murrizten du, elikadura-nahaste mota ohikoena. Gure emaitzek, oro har, mGluR5 obesitatea eta erlazionatutako nahasteak tratatzeko helburu potentzial gisa adierazi zuten.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, ... eta Vieira, LB (2021). 5. motako glutamato metabotropikoaren modulazio negatiboa, obesitatean eta binge-like jateko portaeran estrategia terapeutiko potentzial gisa. Neurozientzietako mugak, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Beste aurkikuntza deigarri bat da askotan, estres post-traumatikoko nahastea (PTSD) garatu ondoren, elikadura-nahasmendu desberdinak, besteak beste, jateko nahastea. Ikerketa batzuk baldintza hauetan aurkitutako neurotransmisio glutamatergikoan dauden alterazio partekatuetan zentratu dira. Uste da glutamatoaren gehiegizko estimulazioak kitzitotoxikotasuna eragiten duela, eta horrek hipotalamo-hipofisi-adrenal ardatz gehiegi aktiboa eragiten duela eta glutamatoaren funtzionamenduan estresak eragindako traumak edo estresak eragindako aldaketak PTSD eta ondorengo elikadura-nahasteak ager daitezkeela.

Jarduera glutamatergikoa modulatzea, beraz, ezinbesteko ikuspegia izan liteke nahaste hauek dituzten pertsonak tratatzeko. 

Oraingo berrikuspenak iradokitzen du trauma edo estres handiaren ondorioz glutamatoaren funtzioa aldatzeak PTSD eta ondorengo elikadura-nahastearen agerpena erraztu dezakeela, eta modulazio glutamatergikoa funtsezko tratamendua izan daitekeela...

Murray, SL eta Holton, KF (2021). Estres post-traumatikoak elikadura-nahasteen etapa neurobiologikoa ezar dezake: disfuntzio glutamatergikoan arreta jartzea. Gosea, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Glutamatoa neurotransmisore kitzikatzailetzat hartzen den bitartean, azido y-amino-butirikoa (GABA) inhibitzailea da. GABA modulatzen duten sendagaiak epilepsiarako eta alkoholaren eta substantzien kontsumoaren nahasteen tratamendurako erabiltzen dira. Baina botika horiek berak Binge Eating Disorder (BED) tratamenduan erabili dira.

Oso orokorrean sinplifikatzeko eta azaltzeko, ez dirudi GABA edo GABA funtzio "nahikoa" dagoenik aipatutako glutamato-ekoizpen altuarekin ikusten diren efektu kitzikatzaileak inhibitzeko. GABAk binge jatearekin lotutako sarietan eta elikadura-jokabideetan eragina duela ikusten da. Funtsean, lasaitzeko.

Izan ere, VTA [eremu tegmental bentrala] GABAergikoen neurona aktibatzea neurona dopaminergikoak inhibitzen ditu eta sakarosa-disoluzioa azkar galarazten du elikagaiak mugatutako animalietan.

Yang, B. (2021). Noiz jateari utzi: nukleo accumbens-etik elikagaien kontsumoaren balazta laguntzailea. Neurozientzia Revista de, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

GABA neurotransmisorearen disfuntzioa nahikoa inplikatuta dago Binge Eating Disorder (BED) egiteko erabiltzen diren drogak, ikertzaileek GABA funtzioa inplikatuta ikusten dutela, dopaminarekin ikusten den bezain indartsu ez bada ere.

Harritu egin zaitezke TDAH botikak populazio honekin erabiltzen ari direla jakiteak, neurri batean botika horiek dopaminaren gainean dituzten ondorioengatik.

Neurotransmisio noradrenergikoa eta dopaminergikoa hobetzen duten eta/edo TDAHn eraginkorrak diren sendagaiak dira BEDrako tratamendu berrietarako eremu itxaropentsuenak.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. eta He, Y. (2023). Elikadura-nahasteen egungo aurkikuntzak eta etorkizuneko ondorioak. Ingurumenaren Ikerketa eta Osasun Publikoaren Nazioarteko Aldizkaria, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamina eta serotonina

Gehiegizko jatearen ezaugarri diren baldintzetan, Binge Eating Disorder (BED)-n ikusten den moduan, motibaziorako, plazerra aurkitzeko, erabakiak hartzeko eta autokontrolerako garrantzitsuak diren asaldurak daude garunaren sareetan. Bide mesolimbikoan, eten honek batez ere glutamatoa eta dopamina dakartza.

BED elikagaien kontsumo inpultsibo/konpultsiboaren teoriaren argitan ebaluatzen denean, eta garunak sistemaren hipotesiak erregulatzen dituena, neurotransmisio dopaminergikoa badirudi esploratu beharreko neurobiderik erakargarriena.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC eta Nardi, AE (2021). Binge eating disorder: 5 urteko atzera begirako azterketa droga esperimentalei buruz. Farmakologia Esperimentalaren Aldizkaria, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Binge-eating nahasteak egoera hiperdopaminergikoa da, dopaminaren jarduera areagotzen duena, edo egoera hipodopaminergikoa, dopaminaren jarduera gutxitzeaz markatua.

D1 eta D2 dopamina errezeptoreek, batez ere estriatumean eta prefrontaleko kortexean kokatuta, funtzio kritikoak erregulatzen dituzte, hala nola janari-irria, erabakiak hartzea eta funtzio exekutiboak. Haien erabilgarritasunaren eta kidetasunaren aldaketek nabarmen eragiten dute jateko jokabideetan.

Polimorfismo genetikoek, bereziki D2, D3 eta D4 hartzaileen geneetan, errezeptore-funtzioaren banakako aldaketetan laguntzen dute. Desberdintasun genetiko hauek gizabanakoaren sistema dopaminergikoak ingurumen- eta jokabide-faktoreei erantzuten dien modua eragin dezakete, jateko jokabideen suszeptibilitatean eraginez.

Genetikatik haratago, dopamina-hartzaileen funtzionalitatea bizimoduaren eta ingurumen-faktoreen eragin handia du. Esaterako, azukre edo gantz askoko elikagaien ohiko kontsumoak dopamina-hartzaileen erabilgarritasuna alda dezake, substantzien kontsumoaren nahasteetan ikusten diren neuroegokipen-aldaketen antzera. Gainera, garunaren neuroplastikotasunari esker, errezeptore horiek jateko jateko jokabide kronikoei erantzuteko egokitzea ahalbidetzen du, denboran zehar dopaminaren erantzuna gutxituz.

Dopamina neurotransmisoreak elikagaien irrikan, erabakiak hartzean, funtzionamendu exekutiboan eta inpultsibotasunaren nortasunaren ezaugarrian parte hartzen du; horrek guztiak binge jatearen garapenean eta mantentzen laguntzen du.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge jatea eta psikoestimulatzaileen menpekotasuna. Psikiatriako Munduko Aldizkaria, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Estresak eta egoera emozionalak ere paper garrantzitsua dute dopamina hartzaileen funtzioa modulatzeko. Estres kronikoak dopaminaren seinaleztapen-bideak alda ditzake, hartzaileen dentsitatean eta sentsibilitatean eraginez eta, horrenbestez, jateko ereduak eraginda.

BEDren tratamendu farmakologikoek batzuetan serotonina berraztertzeko inhibitzaile selektiboak (SSRI) barne hartzen dituzte, eta horrek serotonina neuronaren sinapsian dagoen denbora-tartea areagotzen du. Honek serotoninaren erabilgarritasuna areagotu nahi du garunean erabiltzeko. BED-en garapenean, garuneko serotonina-seinalearen narriaduraren behaketa nabarmena dago, aldarte-erregulaziorako eta jateko jokabideetarako funtsezko faktorea.

Gizakietan BED-aren garapenean, garuneko serotoninaren (5-HT) seinalearen kaltea ikusi da. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. eta He, Y. (2023). Elikadura-nahasteen egungo aurkikuntzak eta etorkizuneko ondorioak. Ingurumenaren Ikerketa eta Osasun Publikoaren Nazioarteko Aldizkaria, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Sistema serotonergikoak, asetasun-seinaleak eta aldarte-aldartearen erregulazioan parte hartzen duena, BED-en defizitak erakusten ditu, batez ere obesitatea duten emakumeengan. Horrek galdera interesgarri bat dakar: dieta ketogenikoak eragin dezake serotonina eta beste neurotransmisore batzuk BED-en? Sortzen ari diren ikerketak konexio positibo bat adierazten du. Diagnostiko honetarako erabiltzen diren sendagaiak honako hauek dira: Antidepresibo Triziklikoak (TCAs), Serotonina 5-HT2C hartzaileen agonistak eta Serotonina-Norepinefrina Reuptake Inhibitzaileak (SNRI).

Beraz, dieta ketogeniko batek eraginak izango al lituzke inplikatutako neurotransmisore horietan eta beste neurotransmisoreetan Binge Eating Disorder (BED) tratatzeko?

Nahiko indartsu dirudi hala dela.

Ebidentzia hori oinarri hartuta, gorputz zetonikoak erregulatu ditzakete neurotransmisoreen jariapena, hala nola GABA, glutamato, serotonina, dopamina eta patologia neurologikoan parte hartzen duten garunetik eratorritako faktore neurotrofikoa.

Chung, JY, Kim, OY eta Song, J. (2022). Gorputz zetonikoen eginkizuna diabetesak eragindako dementzian: sirtuinak, intsulinarekiko erresistentzia, plastikotasun sinaptikoa, disfuntzio mitokondriala eta neurotransmisoreak. Nutrizioaren berrikuspenak, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dieta ketogenikoak efektu ezagunak ditu neurotransmisoreen modulazioan, eta horrek iradokiko luke tratamendu efektuak ematen dituela binge jateko jokabideen sorreran eta mantentzean garrantzitsuak diren neurotransmisoreentzat.

Baina zer gertatzen da nahaste honetan inplikatuta ikusten ditugun azpiko beste mekanismoekin? Neurohantura eta estres oxidatiboa ere ikusten al dira nahaste honetan, blog honetan ikertu eta idazten diren asko bezala?

Bai erantzuna da.

Neuroinflamazioa eta Estres Oxidatiboa BED-en

Neuroinflamazioa hainbat arrazoirengatik gerta daiteke. Izan daiteke neuronak energia lortzeko borrokan ari direlako, mikronutrienteen gutxiegitasunak neuronaren funtzio normalarekin eta etxeko garbiketarekin oztopatzen dutelako, edo egon behar ez luketen hego-entzefalo-hesia zeharkatu duten substantzien esposizioa. Edo, garuneko intsulinarekiko erresistentzia dela eta erabili ezin duen glukosa (azukrea) mailaz betetako garuna.

Leaky Brain eta dieta ketogenikoak

Birus edo bakterio infekzio baten ondorioz sistema immunologikoa aktibatzen denean ere gertatzen da. Arrazoia edozein dela ere, garunaren immunitate-sistema aktibatzen da estutasun hori gertatzen denean. Eta, oro har, hori ona da. Zitokina proinflamatorioak askatzen ditu gauzak bere onera itzultzen laguntzeko. Neuroinflamazioa babesten zaituen erantzun neuroimmunologiko normal bat da. Baina blog honetan eztabaidatutako buruko osasun-egoera askotan, neuroinflamazioa sintomen eragile kroniko bihurtzen da. 

Beraz, berriro ere, ez da harritzekoa izan behar neuroinflamazioa elikadura-nahasteetan azpiko mekanismo patologiko gisa identifikatu izana, besteak beste, Binge Eating Disorder (BED). Tumore Necrosis Factor Alpha (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß) eta Interleukin 6 (IL6) mekanismo neuroinflamatorioen adierazle dira prohanturazko zitokinen maila altuak. Zitokina hauek hantura-prozesuan parte hartzen dute, eta elikadura-nahasteetan duten presentzia altua iradokitzen du baldintza hauen patologian neuroinflamazioaren papera jokatzen dutela.

EDri dagokionez, hanturazko zitokinen (TNFα, IL1ß eta IL6) eta beste hanturazko eta oxido-nitrosatiboen (COX2, TBARS) kontzentrazio plasmatiko altua jakinarazi da.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Estres oxidatiboa eta hanturazko bideak emakumezkoen elikadura-nahasteetan eta nortasun mugako nahasteetan deserregulazio emozionala duten inpultsibotasun eta trauma lotzen dituzten faktore gisa. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

BED eta obesitate komorbidoa duten pertsonentzat, maila baxuko hantura kronikoaren existentzia ondo dokumentatuta dago, animalia-ereduetako hantura jokabide emozionaletan eta memorian eragina duten garuneko funtzioekin lotuta dagoelarik.

Zitokin proinflamatorioek elikadura erregulatzean parte hartzen dute hipotalamoan eraginez eta hipotalamoko neurona orexigenikoen (gosea estimulatzen duten) eta anorexigenikoen (gosea kentzen duten) orekan eragina dutela uste da, gosea eta asetasunaren erregulazioan eragin dezaketela.

Gaur egungo ebidentziak hanturazko/immune-markatzaileen eta obesitatearekin lotutako jateko jokabideen arteko norabide biko erlazio potentziala adierazten du.

Meng, Y. eta Kautz, A. (2022). Markatzaile immunologikoak eta hanturazkoak obesitatearekin lotutako elikadura-jokabideekin elkartzearen ebidentzia berrikustea. Inmunologiaren mugak, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Neuroinflamazioa kronikoa denean, neuroinflamazioak eragiten dituen kalteak garbitzeko erabiltzen diren gorputzaren sistema antioxidatzaileak nahikoak izan daitezke. Orduan gertatzen da estres oxidatiboa. Terminoak garunak egiten duen kalte-mailari jarraitzeko duen ezintasunari egiten dio erreferentzia. 

Neuroinflamazioaren eta estres oxidatiboaren arteko desberdintasunei buruz oraindik apur bat argi ez baduzu, beheko artikulu honekin gozatu dezakezu.

Zure garuna hiri bat balitz: estres oxidatiboa eta neuroinflamazioa ulertzea

Ikerketaren indarrak elikadura-nahasteen populazioetan neuroinflamazioa eta estres oxidatiboa daudela baieztatzen duenez, eta Binge Eating Disorder-en (BED) bereziki, galdera naturala dakar dieta ketogenikoak tratamendu-efektu onuragarriak eragin ditzakeen faktore horietan.

Utzidazu zure galderari baietz ikaragarri erantzuten.

βOHB histona deacetilasen inhibitzaile bat da, estres oxidatiboaren aurkako babesean parte hartzen duten geneen erregulazioa eragiten duena...

Achanta, LB eta Rae, CD (2017). β-Hidroxibutiratoa garunean: molekula bat, hainbat mekanismo. Ikerketa neurokimikoa, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

KD-ren gantz-azido produktuek neuroprotekzioa sustatzen duten proteinen transkripzio-faktoreak ere aktibatzen dituzte mitokondrialaren aldeko seinale antioxidatzaile eta antiinflamatorioen adierazpena erregulatuz.

Dieta ketogenikoak garuneko estres oxidatiboaren mekanismoetan eragiten du, neurri batean NRF2 bidearen aktibazio bidez. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) estres oxidatzailearen erantzun zelularra erregulatzen duen transkripzio-faktore giltzarri bat da, antioxidatzaileen defentsa eta detoxifikazioaz arduratzen diren gene askoren transkripzioari hasiera emanez.

Zergatik du garrantzia, eta zergatik zaindu behar dugu hau garunaren osasunerako eta Binge Eating Disorder (BED) eta beste hainbat gaixotasunen tratamendurako mekanismo gisa?

Glutationa bezalako molekula antioxidatzaile erabakigarrien ekoizpena areagotzen duelako, baita oxigeno eta nitrogeno espezie erreaktiboak neutralizatzen parte hartzen duten beste entzima garrantzitsu batzuk ere. Aldaketa molekular hauek garuneko estres oxidatiboa murrizten laguntzen dute. Dieta ketogenikoak hobetuta, NRF2 bidezko erantzun antioxidatzaile hau joko-aldaketa bat da, zelula neuronalak kalte oxidatiboetatik babesten laguntzen duelako.

Dieta ketogenikoak PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma) ere modulatzen du. PPARgamma funtsezko errezeptore nuklear bat da, lipidoen metabolismoa, glukosaren homeostasia eta energia oreka kudeatzeko zeregin garrantzitsua duena. Funtzio metabolikoak erregulatzea baino gehiago, PPARgamma funtsezkoa da antiinflamatorio eta antioxidatzaileen erantzunekin lotutako gene sorta kontrolatzeko. Aktibatzen denean metabolismo zelularra hobetzen duten geneen transkripzioa dakar, hantura murrizten duten eta mitokondrialaren funtzioa hobetzen duten. Hau ekintza-mekanismo esanguratsua da, onura terapeutikoak eskaintzen dituena.

Ondorioa: Ebidentzietan oinarritutako alternatiba partekatzea

Binge Eating Disorder (BED) erronka nagusi bat da, eta pertsonen %0.9 ingururi eragiten dio bizitzan zehar. Elikadura-nahaste ohikoena da, sarritan psikopatologia areagotu eta obesitatearekin lotutako konplikazioekin batera.

Gaur egungo estrategiak ez dira nahiko eraginkorrak guztiontzat. Hala ere, dieta ketogenikoak zuzenean zuzentzen ditu Binge Eating Disorder (BED) bultzatzen laguntzen duten desoreka neurobiologiko eta metabolikoei. Hipometabolismoa, neurotransmisoreen desorekak, neuroinflamazioa, estres oxidatiboa - dieta ketogenikoak hauek kudeatzeko potentziala erakutsi du, eta askoz gehiago.

Aurkeztutako ebidentzia zientifikoetan oinarrituta... Diziplinarteko ikuspegi honek bizi-estiloen tratamendu plan egituratu bat konbinatu beharko luke otordu osasuntsuen plangintzarekin, PA eta jokabide-esku-hartzeekin, diziplina anitzeko aditu-talde baten arabera.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. eta He, Y. (2023). Elikadura-nahasteen egungo aurkikuntzak eta etorkizuneko ondorioak. Ingurumen Ikerketa eta Osasun Publikoaren Nazioarteko Aldizkaria, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Berdinen arteko ikerketak dieta, jarduera fisikoa eta jokabidearen esku-hartzeak barne hartzen dituen bizimoduaren tratamendu plan egituratua defendatzen duenean, argi dago dieta ketogenikoa non egokitzen den. Ez da alternatiba bat, baizik eta beharrezko aukera bat, ebidentzia zientifikoek babestuta, BEDren arreta estandarrean integratzeko.

BED-en prebalentzia eta egungo tratamenduek guztiontzat funtzionatzen ez dutenez, dieta ketogenikoak itxaropena eskaintzen du. Ebidentzian oinarritutako ikuspegi zuzena da, askorentzat benetako aldea eragin dezakeena. Osasun- eta psikologia-profesionalek serio hartu beharko lukete BED-en diziplina anitzeko tratamendu-ikuspegi baten parte gisa.

Nire galdera hau izango litzateke, literaturan jasotako tratamendu gomendioak badira, zergatik ezin da dieta ketogenikoa sartu? Zuk edo maite duzun norbait Binge Eating Disorder (BED) jasaten baduzu, uste dut artikulu honetako ezagutza berriarekin horren kasua egin dezakezula. Zure medikuak baliteke nutrizionista edo dietista bati erreferentzia bat egiteko gai izan, eta dieta ketogenikoetan trebatzea eska diezaiokezu eta berreskuratzeko lagungarri izan daitezkeen beste bizimodu faktore garrantzitsu batzuei buruzko prestakuntza aprobetxatzea.

Eta orain dieta ketogenikoek nahastea gidatzen duten mekanismo biologiko batzuetan nola eragiten duten ulertzen duzunean, baliteke erabaki garrantzitsu hori zuk zeuk hartzeko leku hobean egotea. Nire itxaropena da zure medikuarekin eta aseguru-konpainiarekin autodefendatzeko egoera hobean egotea tratamendu gisa dieta ketogenikoetarako sarbidea izateko, hasi zinen baino.

Zure tratamendu-taldean edo maite duzun norbaiten taldean ketogenikoz informatutako praktikatzaile bat gehitu nahi baduzu, Osasun Mentaleko Keto Prestakuntza eta Baliabideen Orrialdetik hasiko nintzateke.

Osasun Mentaleko Baliabideak Dieta Ketogenikorako

Azpiko mekanismoei buruzko ikerketa sendoa da. Baina ez dut nahi artikulu hau teorikoa besterik ez denik pentsatzea. Ikerketa-literaturak dieta ketogenikoak erabiltzen ditu Binge Eating Disorder (BED) tratamendu gisa. Eta plazer bat da beheko artikulu honetan aurkitu dutenaren aurkezpena ematea.

Dieta ketogenikoei buruzko ikerketen berrikuspen laburra Binge Elikadura Nahastearen (BED) tratamendu gisa

Erreferentziak

Achanta, LB eta Rae, CD (2017). β-hidroxibutiratoa garunean: molekula bat, hainbat mekanismo. Ikerketa Neurokimikoak, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

American Psychiatric Association. (2013). Buruko nahasteen diagnostiko eta estatistika eskuliburua (5. arg.). American Psychiatric argitaletxea.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Binge elikadura-nahastearen faktore neuroendokrinologikoak: berrikuspen narratiboa. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM eta Potenza, MN (2013). Diru-sarien tratamendua Binge Elikadura-nahastea duten eta ez duten pertsonen obesoetan. Biologiko Psikiatria, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge jatea eta psikoestimulatzaileen menpekotasuna. Psikiatriako Munduko Aldizkaria, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J. eta Booij, L. (2022). Prozesu immunoinflamatorioak: obesitatearen eta elikadura-nahasteen arteko mekanismoak gainjarri? Neurozientzien eta Biobideratzearen berrikuspenak, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA eta Eckel, LA (2021). Hesteetako mikrobiomaren, immunitatea eta neuroinflamazioaren papera elikadura-nahasteen fisiopatologian. Mantenugai, 13(2), 2. artikulua. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY eta Song, J. (2022). Gorputz zetonikoak diabetesak eragindako dementzian: sirtuinak, intsulinarekiko erresistentzia, plastikotasun sinaptikoa, disfuntzio mitokondriala eta neurotransmisoreak. Elikadura berrikuspenak, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E. eta Åmark, P. (2012). Dopamina eta serotoninaren CSF mailak, baina ez norepinefrina, metabolitoek dieta ketogenikoaren eragina dute epilepsia duten haurrengan. Epilepsiaren Ikerketa, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. eta Caterson, I. (2018). Neuroirudiak bulimia nerbioan eta jateko nahasteetan: berrikuspen sistematikoa. Elikadura Nahasteen Aldizkaria, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. eta He, Y. (2023). Elikadura-nahasteen egungo aurkikuntzak eta etorkizuneko ondorioak. Ingurumen Ikerketa eta Osasun Publikoaren Nazioarteko Aldizkaria, 20(14), 14. artikulua. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M. eta Rho, JM (2014). Dieta ketogenikoak, mitokondrioak eta gaixotasun neurologikoak. Lipidoen Ikerketa aldizkaria, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L. eta Cottencin, O. (2011). Modulazio GABAergikoa eta Glutamatergikoa Binge Eating: Ikuspegi Terapeutikoa. Gaur egungo diseinu farmazeutikoa, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S. eta Schmidt, R. (2020). Binge-eating nahastearen tratamendu psikologiko eta medikoen epe luzerako eraginkortasunari buruzko metaanalisia. Nazioarteko aldizkaria, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. eta Wang, Z. (2022). Dieta ketogenikoaren ondorioak neuroinflamazioan gaixotasun neurodegeneratiboetan. Zahartzea eta gaixotasuna, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK eta Potenza, MN (2016). Binge-eating nahastearen oinarri neurobiologikoa. Neurozientzien eta Biobideratzearen berrikuspenak, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA eta Simeone, TA (2018). Dieta ketogenikoak katalasa antioxidatzailea PPARγ2 transkripzio-faktorearen bidez erregulatzen du. Epilepsiaren Ikerketa, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC eta Nardi, AE (2021). Binge Eating Disorder: 5 urteko atzera begirako azterketa droga esperimentalei buruz. Farmakologia Esperimentalaren Aldizkaria, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A. eta Longarzo, M. (2020). Espektro zabaleko berrikuspena neuroirudi multimodalean bulimia nerbioan eta jateko nahasteetan. Gosea, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. eta Kautz, A. (2022). Markatzaile immunologikoak eta hanturazkoak obesitatearekin lotutako elikadura-jokabideekin elkartzearen ebidentzia berrikustea. Inmunologiaren mugak, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. eta Patel, M. (2012). Estres oxidatiboaren eta funtzio mitokondrialaren modulazioa dieta ketogenikoaren bidez. Epilepsiaren Ikerketa, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Garun-zetona-gorputzaren metabolismoa. Herentziazko Gaixotasun Metabolikoen Aldizkaria, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL eta Holton, KF (2021). Estres post-traumatikoak elikadura-nahasteen etapa neurobiologikoa ezar dezake: disfuntzio glutamatergikoan arreta jartzea. Gosea, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS eta Palmer, CM (2020). Dieta ketogenikoa buruko gaixotasunen tratamendu metaboliko gisa. Egungo Iritzia Endokrinologian, Diabetesan eta Obesitatean, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). 5. motako glutamato metabotropikoaren modulazio negatiboa estrategia terapeutiko potentzial gisa obesitatean eta binge-like eating jokabidean. Neurozientzietako mugak, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P. eta Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Dieta ketogenikoaren eginkizun terapeutikoa nahaste neurologikoetan. Mantenugai, 14(9), 9. artikulua. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G. eta Porro, C. (2023). Dieta Ketogenikoa eta Neuroinflamazioa: Beta-Hidroxibutiratoaren Ekintza Mikroglialeko Zelula Lerro batean. Nazioarteko Zientzia Molekularren Aldizkaria, 24(4), 4. artikulua. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Binge-eating nahastea tratatzeko droga berrien aurreikuspenak: psikopatologia eta neurofarmakologiaren ikuspegiak - David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). 17ko urtarrilaren 2024an berreskuratua https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM eta Lanari, M. (2021). Sistema noradrenergikoaren rola elikadura-nahasteetan: berrikuspen sistematikoa. Nazioarteko Zientzia Molekularren Aldizkaria, 22(20), 20. artikulua. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E. eta Čomić, M. (2023). Binge-eating nahastearen eta elikadura-mendekotasunaren alderaketa. Nazioarteko Ikerketa Medikoen Aldizkaria, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I. eta Aloisi, AM (2021). Oso kaloria gutxiko dieta ketogenikoa: emakumezkoen jateko eta elikagaien mendekotasun sintometarako balizko tratamendua. Azterketa Pilotua. Ingurumen Ikerketa eta Osasun Publikoaren Nazioarteko Aldizkaria, 18(23), 23. artikulua. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL eta Díaz-Marsá, M. (2023). Estres oxidatiboa eta hanturazko bideak emakumezkoen elikadura-nahasteetan eta nortasun mugako nahasteetan deserregulazio emozionala duten inpultsibotasun eta trauma lotzen dituzten faktore gisa. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL eta Grant, JE (2013). Binge elikadura-nahastearen eta substantzien kontsumoaren nahasteen arteko gainjartzea: diagnostikoa eta neurobiologia. Aldizkako Adikzioen Aldizkaria, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK eta Simeone, KA (2017). PPARgamma2 garunaren erregulazioak dieta ketogenikoaren konvulsioen aurkako eraginkortasunari laguntzen du. Neurologia esperimentala, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Gorputz ketonikoen metabolismoa garunak. Medikuntza Iritzi Urria, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX eta Zhang, H. (2022). Dieta ketogenikoa: Gaixotasun neurodegeneratiboetarako tratamendu eraginkorra. Gaur egungo Neurofarmakologia, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Noiz uztea jatea: Nucleus Accumbens-etik elikagaien kontsumoaren balazta laguntzailea. Neurozientzia Revista de, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES eta Conn, PJ (2019). Droga-mendekotasuna, obesitatea eta binge jateko nahasteetan partekatutako portaera eta neurozirkuitu-hausteak: fokua I Taldeko mGluR-ak Dopamina Mesolimbikoko Bidean. ACS Neurozientzia Kimikoa, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W. eta Groth, SW (2021). Gut hormonak, adipokines, eta pro- eta antiinflamatorio zitokinak / markatzaileak kontrol-galera elikadura: Scoping berrikuspena. Gosea, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R. eta Groth, SW (2022). Dopaminari buruzko literatura berrikuspena binge jaten. Elikadura Nahasteen Aldizkaria, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y